Wentylacja mechaniczna i wyładowanie zaników przepony

W swoim artykule Levine et al. (Wydanie z 27 marca) stwierdza, że atrofia ludzkiej przepony występuje z wentylacją mechaniczną; odkrycie to jest zgodne z naszą obserwacją zaniku przepony u pacjenta z wysokim urazem rdzenia kręgowego po 8 miesiącach wentylacji mechanicznej spowodowanym niesprawnością jednego stymulatora przeponowego.2 U tego pacjenta zaniknie przepony w hemidiawirdzie podłączony do rozrusznika, stymulując stymulator tylko przez 30 minut dziennie. Levine i in. spekulować, czy istnieją konsekwencje funkcjonalne związane z atrofią i czy można zastosować strategie, aby zapobiec atrofii. Nasze badanie dotyczy obu tych pytań. Po pierwsze, stwierdziliśmy, że atrofia była związana z głęboką redukcją objętości oddechowej. Po drugie, stwierdziliśmy, że stymulacja nerwu przeponowego przepony przez 30 minut dziennie była wystarczająca, aby zapobiec atrofii. Z naszych obserwacji i badań Levine a i wsp. Powstaje jedna ważna kwestia: czy aktywacja przeponowa związana z formami wentylacji powszechnie stosowanymi w oddziale intensywnej terapii jest wystarczająca, aby zapobiegać atrofii zaniku.
Dennis McCool, MD
Brown University, Providence, RI 02860
edu
Najib Ayas, MD
University of British Columbia, Vancouver, BC V6T 1Z4, Kanada
Robert Brown, MD
Massachusetts General Hospital, Boston, MA 02114
2 Referencje1. Levine S, Nguyen T, Taylor N i in. Szybki zanik atrofii włókien przeponowych u mechanicznie wentylowanych ludzi. N Engl J Med 2008; 358: 1327-1335
Bezpłatny, pełny tekst Web of Science Medline
2. Ayas NT, McCool FD, Gore R, Lieberman SL, Brown R. Zapobieganie atrofii ludzkiej przepony z krótkimi okresami stymulacji elektrycznej. Am J Respir Crit Care Med 1999; 159: 2018-2020
Web of Science Medline
Levine i współpracownicy potwierdzają, że przy braku wysiłku oddechowego wentylacja mechaniczna przez zaledwie dzień powoduje głębokie zaniki przepony u dorosłych ludzi, tak jak ma to miejsce w przypadku zwierząt. Dwie dekady temu, Knisely i inni1 przedstawili dramatyczne dowody atrofii wywołanej wentylacją u niemowląt. Porównano materiał zwłok uzyskany od 13 niemowląt, które zmarły po mechanicznej wentylacji przez co najmniej 12 dni, z tym uzyskanym od 26 niemowląt, które zmarły po wentylacji przez 7 lub dni lub krócej. Niemowlę, które było wentylowane przez dłuższy czas, miało mniejsze mięśniówki przepony z histologicznymi cechami zaniknięcia, podczas gdy mięśnie pasm i języka wydawały się być normalne. Aby kontrolować żywieniowe i kataboliczne skutki choroby, oceniali stosunki przekrojów miofibrów w przeponie do mięśni paska lub języka; oba stosunki były znacznie niższe u osób, które były wentylowane przez dłuższy czas. Szybkość zanikania zanotowanego przez Levine a i współpracowników przemawia przeciwko przedłużonemu całkowitemu odpoczynkowi przepony u wielu dorosłych, a także u niemowląt zagrożonych hiperkapniczną niewydolnością oddechową.
Stephen H. Loring, MD
Beth Israel Deaconess Medical Center, Boston, MA 02215
harvard.edu
2 Referencje1. Knisely AS, Leal SM, Singer DB Nieprawidłowości mięśnia przeponowego u noworodków z wentylowanymi płucami. J Pediatr 1988; 113: 1074-1077
Crossref Web of Science Medline
2. Schild K, Neusch C, Schonhofer B. Dysfunkcja przeponowa wywołana przez respirator (VIDD). Pneumologie 2008; 62: 33-39
Crossref Medline
Levine i in. zgłaszać atrofię mięśnia przepony z powodu jego nieużywania u pacjentów z wentylacją mechaniczną. Niektóre problemy nie zostały odpowiednio rozwiązane. Śmierć mózgu wiąże się ze zmianą funkcji mitochondrialnej mięśni szkieletowych.1 Zmiana ta może indukować stres oksydacyjny i następczą aktywację proteazy, powodując utratę miozyny. Informacje na temat awarii energetycznej komórek u pacjentów martwych mózgu można uzyskać, podając stosunek mleczanu do pirogronianu w osoczu.1
Zanik badano wyłącznie przez pomiar pola przekroju poprzecznego. Levine i jego współpracownicy sugerują, że zmniejszenie pola przekrojowego przewidywałoby około 55% spadek ciśnienia przeponowego. Jednak zmniejszeniu pola przekroju niekoniecznie towarzyszy zmniejszone wytwarzanie siły.2 Przeciwnie, stwierdziliśmy, że u pacjentów z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc pole przekroju przepony nie różniło się od obszaru kontrolnego, ale Wytwarzanie pojedynczych włókien było znacznie zmniejszone (o około 27%), co można wyjaśnić utratą miozyny w przybliżeniu 29% .3 W związku z tym przewidywanie zmniejszenia siły nie powinno opierać się na polu przekroju poprzecznego, ale raczej na temat zawartości miozyny
Leo MA Heunks, MD, Ph.D.
Richard PN Dekhuijzen, MD, Ph.D.
Uniwersyteckie Centrum Medyczne Nijmegen, 6500 HB Nijmegen, Holandia
l. umcn.nl
3 Referencje1. Sztark F, Thicoipe M, Lassie P, Petitjean ME, Dabadie P. Mitochondrialny metabolizm energetyczny w dawcach narządów martwych mózgu. Ann Transplant 2000; 5: 41-44
Medline
2. Trappe S, Harber M, Creer A i in. Pojedyncze adaptacje włókien mięśniowych z treningiem maratońskim. J Appl Physiol 2006; 101: 721-727
Crossref Web of Science Medline
3. Ottenheijm CA, Heunks LM, Sieck GC, i in. Dysfunkcja diafragmy w przewlekłej obturacyjnej chorobie płuc. Am J Respir Crit Care Med 2005; 172: 200-205
Crossref Web of Science Medline
Levine i jego współpracownicy informują o wpływie kontrolowanej wentylacji mechanicznej na atrofię przepony. Chociaż cytują oni innych potencjalnych przyczyn atrofii przepony (np. Zespół ogólnoustrojowej odpowiedzi zapalnej i sepsę), nie wspominają o polineuropatii z krytyczną chorobą i miopatii oraz niektórych z jej czynników ryzyka, które również mogą prowadzić do atrofii mięśni i dysfunkcji przepona u tych pacjentów.1 Polineuropatia krytyczna i miopatia o podłożu krytycznym są powszechne, a ich rozpowszechnienie sięga od 30 do 90%, i może rozwinąć się szybko po wystąpieniu krytycznej choroby.2.3 Kontrola glikemii może być ważną strategią łagodzenia polineuropatia i miopatia.4. W tym badaniu poziom glukozy we krwi był istotnie wyższy u pacjentów w porównaniu z grupą kontrolną (164 vs. 92 mg na decylitr, P <0,001), a tylko 4 z 14 pacjentów otrzymywało infuzje insuliny. Zakładamy potencjalną hipotezę dwóch trafień , z interakcją pomiędzy brakiem aktywności mięśni a wczesnym rozwojem subklinicznej polineuropatii i miopatii o krytycznej chorobie, przyczyniając się do szybkiej atrofii mięśni u pacjentów w stanie krytycznym Ta hipoteza wymaga badań w przyszłych badaniach. Rosnąca świadomość polineuropatii krytycznej i miopatii oraz dalsze badania nad odwracalnymi czynnikami ryzyka i potencjalnymi terapiami są potrzebne, aby złagodzić słabość i dysfunkcję przepony u pacjentów w stanie krytycznym.
Eddy Fan, MD
Dale M. Needham, MD, Ph.D.
Johns Hopkins University, Baltimore, MD 21205
wir. edu < [hasła pokrewne: riwaroksaban, talasemia objawy, hartmann opatrunki ]

Powiązane tematy z artykułem: hartmann opatrunki riwaroksaban talasemia objawy