zaburzenia w elektrolitach krwi

Białko zwiększa się we krwi o 3,%, a stan fizyczny globulin zmienia się znacznie, a mianowicie zmienia się ich dyspersja, która wyraźnie się zmniejsza ilość aminokwasów zwiększ się. Prócz tego widzimy na początku wstrząsu hiperglikemię, później zaś hipoglikemię. Podczas wstrząsu występuj ą również zaburzenia w elektrolitach krwi, spada mianowicie ilość wapnia i zwiększa się ilość potasu, co z kolei wpływa na zwiększenie przepuszczalności naczyń. Najbardziej charakterystyczną zmianą we krwi w związku z jej biologicznymi cechami jest zmniejszenie się ilości dopełniacza, czyli komplementu. Im większy spadek dopełniacza, tym ciężej przebiega wstrząs anafilaktyczny. Czytaj dalej zaburzenia w elektrolitach krwi

Skurcze miesni gladkich zmniejsza atropina

Skurcze mięśni gładkich zmniejsza atropina, ale tylko na tym odcinku mechanizmu skurczowego, który jest związany z czynnością i podrażnieniem nerwu błędnego, i dlatego można nią zniweczyć działanie antygenu, na mięśniówkę oskrzeli, jeśli antygen podaje się w dawkach małych. Antygen stosowany w dużych dawkach nie podlega działaniu atropiny i wtedy atropina nie znosi skurczu mięśni gładkich oskrzeli, gdyż duża ilość antygenu wpływa bezpośrednio na mięśniówkę gładką oskrzeli, powodując jej skurcz. Zaburzenia w czynności płuc można wykazać także na wyosobnionych płucach, w których brak już wpływów z ośrodkowego układu nerwowego, zjawiska zaś skurczu oskrzeli po podaniu antygenu występują w całej pełni. Zmiany płucne we wstrząsie anafilaktycznym powstają przede wszystkim u świnek morskich, u których jest silnie, rozwinięta mięśniówka oskrzeli. U królików natomiast na plan pierwszy wysuwa się skurcz naczyń płucnych, duszność zaś u nich jest wynikiem niewydolności krążenia lub zaburzeń, w ośrodkowym układzie nerwowym. Czytaj dalej Skurcze miesni gladkich zmniejsza atropina

choroba wrzodowa

Powstać więc może tutaj uzasadnione pytanie: czy w obrąb układu. współczulnego wchodzą jedynie neurony ruchowe i czy trzewia są zupełnie pozbawione podniet czuciowych? Codzienne spostrzeżenia nakazują przyjąć, że tak nie jest rzeczywiście, zaburzenia żołądkowo – jelitowe, a zwłaszcza choroba wrzodowa (eulcerosis), dusznica bolesna (angina pectoris), spazmy naczyń krwionośnych, kamica żółciowa, zapalenie wyrostka robaczkowego, bóle głowy (migrenal), operacje brzuszne (zwłaszcza ciągnienie za krezki) itd. dostarczają przekonywających dowodów, że jednak podniety trzewne dochodzą nie tylko do rdzenia, ale nawet do świadomości. To są fakty. Nie zdołano jednak dotychczas dać zadowalającej odpowiedzi na pytanie, jaką drogą owe podniety czuciowe docierają do rdzenia. Czytaj dalej choroba wrzodowa

Splot miesniówkowy

Splot mięśniówkowy obfituje w mikroskopijne zwoje współczulne obwodowe (II lub dalszych rzędów) i są podstawy do przypuszczenia, że posiadają one wpływ na motorykę jelita. Ze splotem mięśniówkowym pozostaje w związku – splot współczulny Podśluzówkowy (plexus subrnucosus Meiesneri), umieszczony w części głębszej ściany jelita, tj. w podśluzówce. Być może, że splot ten, opatrzony również drobnymi zwojami, służy do przyjmowania podniet czuciowych, wywołanych we wnętrzu jelit czynnikami chemicznymi, i przekazuje je z kolei splotowi mięśniówkowemu. Splot Auerbacha łącznie ze splotem Meissnera bywa ujmowany pod nazwą- układu jelitowego. Czytaj dalej Splot miesniówkowy

Blona kosmówkowa

Błona kosmówkowa ma zazwyczaj kształt owalny, ku przodowi przechodzi w zgrubiałą – błonę móżdżkową tylną (velum. medullare post. ), prowadzącą do móżdżku, a w tyle ulega przewężeniu, kończąc się ostrym – zaworem(obex). Od zaworu ciągnie się ku tyłowi po powierzchni grzbietowej rdzenia przedłużonego płytki – rowek pośrodkowy grzbietowy (sulcus med. dors. Czytaj dalej Blona kosmówkowa

galezie koncowe

Siłą rzeczy zachowanie się t. piszczelowej tylnej musi przedstawiać się odmiennie u Equidae. U Equidae t. piszczelowa tylna po przedostaniu się na powierzchnię podeszwową stępu dzieli się na dwie, symetrycznie położone, gałęzie końcowe: – t. podeszwową przyśrodkową (a. Czytaj dalej galezie koncowe

Naturalny przebieg niezniszczonych tętniczych tętniaków w kohorcie japońskiej AD 5

=Naturalny przebieg tętniaków mózgowych w kohorcie badawczej. Dane zostały pobrane z rejestru 14 kwietnia 2010 r. Tętniaki oceniono u pacjentów z oceną zmodyfikowanej skali Rankina od 0 do 2 (nie więcej niż niewielka niepełnosprawność) podczas wstępnej prezentacji, dla której dostępne były jakiekolwiek dane uzupełniające. Tętniaki i tętniaki wrzecionowate oraz tętniaki tętnicy szyjnej wewnętrznej zostały wyłączone z analizy. Czytaj dalej Naturalny przebieg niezniszczonych tętniczych tętniaków w kohorcie japońskiej AD 5

Dziedziczne mutacje genów naprawczych DNA u mężczyzn z przerzutowym rakiem prostaty ad 6

W badaniu raka gruczołu nazębnego w Cancer Genome, w którym wzięło udział 499 mężczyzn, dla których dostępne były sekwencjonujące dane z całego zarodka, 23 mężczyzn (4,6%) miało mutacje w genach naprawy DNA (p <0,001 dla porównania z chorobą przerzutową) . Ponadto, 6 mężczyzn żyło w polimorfizmie BRCA2 K3326 *, C-końcowym skróconym wariancie, mało prawdopodobne, aby wiązało się to z predyspozycją do raka prostaty. [30] Należy zauważyć, że aby sprostać wymogom Atlas genomu raka, większość guzów miała wysoką charakterystyka ryzyka: 90% było stadium klinicznym T2c lub wyższym, a 91% raków miało wynik Gleasona wyższy niż 6, co znacznie przekracza około 30% raków z wynikiem Gleason wyższym niż 6, który odnotowano wśród mężczyzn, których rak zdiagnozowano przez badanie przesiewowe.31-33 Domniemane mutacje patogenetyczne w genach naprawy DNA zidentyfikowano u 2 z 45 mężczyzn (4%), którzy mieli raka z wynikiem Gleasona 6, u 9 z 249 mężczyzn (4%), którzy mieli raka z wynik Gleasona 7 i 12 z 205 mężczyzn (6%), którzy mieli raka z wynikiem Gleasona 8, 9 lub 10 (P = 0,37 dla trendu). Czterech spośród 162 mężczyzn (2%) z miejscowymi guzami o niskim i średnim stopniu ryzyka oraz 19 z 337 mężczyzn (6%) z miejscowymi nowotworami wysokiego ryzyka, zgodnie z klasyfikacją według kryteriów National Comprehensive Cancer Network, 34 miało DNA linii płciowej- naprawcze mutacje genów (Tabela 1). Szanse na mutacje genów naprawy DNA występujące u mężczyzn z przerzutowym rakiem prostaty różniły się istotnie w porównaniu z mężczyznami z miejscowymi guzami o niskim lub średnim stopniu ryzyka (iloraz szans, 5,3, 95% CI, 1,9 do 20,2; p <0,001). Czytaj dalej Dziedziczne mutacje genów naprawczych DNA u mężczyzn z przerzutowym rakiem prostaty ad 6