Uklad oddychania

Układ oddychania Co do zaburzeń w oddychaniu, to na plan pierwszy występuje duszność. Przy analizie krzywej oddechowej zapisanej pneumografem -możemy odczytać, że na początku wstrząsu anafilaktycznego występuje duszność to znaczy zmniejsza się faza wdechowa, później utrudniona jest faza wydechowa i w końcu oddychanie zatrzymuje się- w fazie wdechowej. Powstaje wtedy rozedma płuc z przekrwieniem i obrzękiem. Dzięki temu mechanizmowi powstaje duszenie się (asphyxia). Usunięcie mózgu. Czytaj dalej Uklad oddychania

Podstawowymi jednostkami ukladu wspólczulnego sa – zwoje wspólczulne

Podstawowymi jednostkami układu współczulnego są – zwoje współczulne (ganglia) oraz – n n. współczulne obwodowe (nn. sympathici peripherici), łączące między sobą te zwoje, a z drugiej strony zwoje z narządami . Cechą niezwykle charakterystyczną wielu nn. współczulnych jest dążność ich do tworzenia -splotów(plexU8), towarzyszących trzewiom oraz naczyniom. Czytaj dalej Podstawowymi jednostkami ukladu wspólczulnego sa – zwoje wspólczulne

kora mózgowa

Znając znaczenie czynnościowe ukl. współczulnego oraz jego związki, narzuca się obecnie pytanie: czy stany świadomości, których siedliskiem jest kora mózgowa, mogą posiadać jakikolwiek wpływ na układ nerwowy trzewny, przynajmniej u Hominidae, u których rozrost kory mózgowej jest największy? Ażeby odpowiedzieć na to pytanie, zanalizujmy objawy, towarzyszące jakiemukolwiek stanowi psychicznemu. Za przykład weźmy uczucie lęku. Oczywiście, że mogą być w tym kierunku różne odchylenia, najczęściej jednak obraz, jaki zobaczymy, zarysuje się nam w sposób następujący. Otóż stwierdzimy-rozszerzenie źrenic (mydriasis/), wytrzeszcz oczu (exophthalmusf), przyśpieszenie rytmu serca, pocenie się (perspiratiol), uniesienie włosów (piloarrectio), zblednięcie (v asocontrictio peripherical), czemu towarzyszy zwyżka ciśnienia krwi, zwyżka napięcia mięśniowego oraz glikogenoliza, a więc objawy, które możemy przypisać wydzielaniu do krwi adrenaliny przez pobudzone nadnercza. Czytaj dalej kora mózgowa

Naturalny przebieg niezniszczonych tętniczych tętniaków w kohorcie japońskiej AD 3

Rejestrowano charakterystykę kliniczną pacjenta, opis tętniaka i plan leczenia. Po dniu 0, dalsze dane dotyczące stanu klinicznego pacjenta rejestrowano za pomocą bezpośredniej rozmowy lub kontaktu telefonicznego po 3, 12 i 36 miesiącach oraz w wieku od 5 do 8 lat, jeśli dostępne były jakiekolwiek dane uzupełniające (szczegółowe informacje znajdują się w protokół). Dokładnie zanotowano wszelkie zmiany w stanie pacjenta, jakiejkolwiek interwencji w przypadku tętniaka i jakiekolwiek obrazowanie ośrodkowego układu nerwowego podczas okresu kontrolnego. Zbieranie danych dla każdego pacjenta zakończyło się, gdy pękł tętniak lub gdy pacjent zmarł lub nie można go było dalej śledzić. Czytaj dalej Naturalny przebieg niezniszczonych tętniczych tętniaków w kohorcie japońskiej AD 3

Prednizon, azatiopryna i N-acetylocysteina na włóknienie płuc AD 7

Pacjenci otrzymujący schemat trzech leków, u których wystąpiło ciężkie działanie niepożądane, częściej przerywali stosowanie badanego leku niż pacjenci otrzymujący placebo. Dyskusja
Połączona immunosupresja i NAC jest powszechnie stosowanym, konwencjonalnym podejściem do leczenia idiopatycznego zwłóknienia płuc, 3 pomimo sprzecznych zaleceń według międzynarodowych wytycznych.1,6 W naszych badaniach odkryliśmy, że kombinowany trójlekowy schemat leczenia prednizonem, azatiopryną i NAC w porównaniu z placebo wiązało się ze zwiększoną śmiertelnością z wszystkich przyczyn, hospitalizacjami z różnych przyczyn oraz ciężkimi zdarzeniami niepożądanymi związanymi z leczeniem. Zgony i hospitalizacje miały miejsce wcześnie w grupie terapii skojarzonej. Chociaż obserwacja pacjentów była ograniczona, schemat trzech leków dawał niewielkie lub żadne korzyści dla wyników pierwotnych i wtórnych. Czytaj dalej Prednizon, azatiopryna i N-acetylocysteina na włóknienie płuc AD 7

Dziedziczne mutacje genów naprawczych DNA u mężczyzn z przerzutowym rakiem prostaty ad

Należy zauważyć, że od mężczyzn z przerzutowym rakiem prostaty i mutacjami genów naprawy DNA utrzymywano odpowiedzi na inhibitory polimerazy rybozy poli-ADP (PARP) i chemioterapię opartą na platynie.16,17 Chociaż częstość mutacji genu naprawy germinalnej genu DNA jest niewielka u mężczyzn z umiejscowionym rakiem prostaty, którzy nie zostali wybrani z powodu predyspozycji rodzinnych, częstość występowania takich mutacji u mężczyzn z przerzutowym rakiem prostaty nie została ustalona. Niedawno donieśliśmy o analizie spektrum aberracji somatycznych, które występują w przerzutowym raku gruczołu krokowego, przy użyciu sekwencjonowania całego guza przerzutów.18 Dla celów porównawczych, zsekwencjonowaliśmy również sekwencje genów germinalnych u tych mężczyzn i niespodziewanie stwierdziliśmy, że 8% miało patogenną linię płciową mutacje w genach naprawy DNA. To odkrycie sugeruje, że mężczyźni z przerzutowym rakiem gruczołu krokowego reprezentują populację, która jest wzbogacona w dziedziczne defekty naprawy DNA. Aby potwierdzić to odkrycie i aby dokładniej ustalić spektrum i rozpowszechnienie mutacji genu naprawy germinalnej DNA w przerzutowym raku gruczołu krokowego, zrekrutowaliśmy 542 dodatkowych mężczyzn z potwierdzonym przerzutem raka gruczołu krokowego i zastosowaliśmy sekwencjonowanie nowej generacji do analizy genów naprawy DNA związanych z autosomalnym dominujące zespoły predysponujące do raka.
Metody
Populacje badawcze
Tabela 1. Czytaj dalej Dziedziczne mutacje genów naprawczych DNA u mężczyzn z przerzutowym rakiem prostaty ad

Dziedziczne mutacje genów naprawczych DNA u mężczyzn z przerzutowym rakiem prostaty

Odziedziczone mutacje genów naprawy DNA, takie jak BRCA2, wiążą się ze zwiększonym ryzykiem śmiertelnego raka prostaty. Chociaż częstość występowania mutacji linii płciowej w genach naprawy DNA u mężczyzn z umiejscowionym rakiem prostaty, którzy nie zostali wybrani z powodu predyspozycji rodzinnych, jest niewystarczająca, aby uzasadnić rutynowe badania, częstość występowania takich mutacji u pacjentów z przerzutowym rakiem gruczołu krokowego nie została ustalona. Metody
Zrekrutowaliśmy 692 mężczyzn z udokumentowanym przerzutowym rakiem gruczołu krokowego, którzy nie zostali wybrani do wywiadu rodzinnego z rakiem lub wiekiem. Izolowaliśmy DNA linii germinalnej i stosowaliśmy testy sekwencjonowania multipleksowego w celu oceny mutacji w 20 genach naprawy DNA związanych z autosomalnymi dominującymi zespołami predysponującymi do raka.
Wyniki
Łącznie 84 genetyczne mutacje genu naprawy DNA, które uznano za szkodliwe, zidentyfikowano u 82 mężczyzn (11,8%); mutacje znaleziono w 16 genach, w tym BRCA2 (37 mężczyzn [5,3%]), ATM (11 [1,6%]), CHEK2 (10 [1,9% z 534 mężczyzn z danymi]), BRCA1 (6 [0,9%]), RAD51D (3 [0,4%]) i PALB2 (3 [0,4%]). Czytaj dalej Dziedziczne mutacje genów naprawczych DNA u mężczyzn z przerzutowym rakiem prostaty

Dziedziczne mutacje genów naprawczych DNA u mężczyzn z przerzutowym rakiem prostaty ad 5

Częstotliwości mutacji były podobne w niezależnych seriach przypadków (Tabela 3). 84 mutacje w linii płciowej, które uznano za patogenne (2 mężczyzn miało mutacje w 2 genach) obejmowały 79 mutacji skracających i 5 znanych szkodliwych mutacji missense (Figura i Tabela Mutacje zidentyfikowano w 16 różnych genach, w tym BRCA2 (37 mutacji [44% wszystkich mutacji]), ATM (11 [13%]), CHEK2 (10 [12%]), BRCA1 (6 [7%]), RAD51D (3 [4%]) i PALB2 (3 [4%]) (rysunek 2). Cztery geny nie miały wyraźnie szkodliwych aberracji. Jeden człowiek miał mutacje w ATM i CHEK2, a jeden człowiek miał mutacje w BRCA2 i CHEK2. Większość mężczyzn z mutacjami genów naprawy DNA, dla których dostępny był wynik Gleasona (73 mężczyzn), miało guzy pierwotne z wysoką oceną (wyniki Gleasona w zakresie od 2 do 10, z wyższymi wynikami związanymi z gorszymi wynikami klinicznymi): 56 mężczyzn (77 %) miał wynik Gleasona od 8 do 10, 15 mężczyzn (21%) miało wynik 7, a 2 mężczyzn (3%) miało wynik 6. Czytaj dalej Dziedziczne mutacje genów naprawczych DNA u mężczyzn z przerzutowym rakiem prostaty ad 5

Intensywne obniżenie ciśnienia krwi u pacjentów z ostrym krwotokiem mózgowym

Dostępne są ograniczone dane wskazujące na wybór docelowego poziomu skurczowego ciśnienia krwi podczas leczenia ostrej reakcji nadciśnieniowej u pacjentów z krwotokiem śródmózgowym. Metody
Losowo przydzielono kwalifikujących się uczestników z krwotokiem śródmózgowym (objętość, <60 cm3) i skala Glasgow Coma Scale (GCS) 5 lub więcej (w skali od 3 do 15, z niższymi wynikami wskazującymi gorszy stan) do skurczowego ciśnienia krwi docelowo od 110 do 139 mm Hg (intensywne leczenie) lub docelowo od 140 do 179 mm Hg (standardowe leczenie) w celu zbadania wyższości intensywnego obniżania skurczowego ciśnienia krwi do standardowej redukcji; dożylnie podawano nikardypinę w celu obniżenia ciśnienia krwi w ciągu 4,5 godziny po wystąpieniu objawów. Pierwszorzędowym wynikiem była śmierć lub niepełnosprawność (zmodyfikowany wynik skali Rankina od 4 do 6, w skali od 0 [bez objawów] do 6 [śmierć]) po 3 miesiącach po randomizacji, jak stwierdził badacz, który nie był świadomy leczenia zadania.
Wyniki
Spośród 1000 uczestników ze średnim (. SD) skurczowym ciśnieniem krwi wynoszącym 200,6 . Czytaj dalej Intensywne obniżenie ciśnienia krwi u pacjentów z ostrym krwotokiem mózgowym